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熱休克蛋白72在低氧環(huán)境下大鼠腎臟間質纖維化中的表達及意義

作者:王妍君 楊佳佳 青海大學附屬醫(yī)院腎病內科 青海大學醫(yī)學院

摘要:目的探討低氧環(huán)境下大鼠腎臟間質纖維化中熱休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)的表達及意義。方法將雄性SD大鼠隨機分為四組:常氧組(4只)、低氧組、低氧+溶劑對照組、低氧+槲皮素干預組(各12只)。于低壓氧艙建立低氧動物模型,分別于第3、7、14d處死各組大鼠。取腎臟組織,應用免疫印跡法(western blot)檢測HSP72表達;采用免疫組化染色法比較各組HSP72蛋白在腎臟小管間質表達水平,了解各組腎小管間質病變程度與HSP72的關系。結果與常氧組比較,低氧環(huán)境下各組HSP72在大鼠腎小管間質中表達增加,并且隨著缺氧時間延長而增加,差異均有統(tǒng)計學意義(P〈0.001)。給予槲皮素干預后,HSP72表達抑制,與低氧組及低氧+溶劑對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P〈0.05)。常氧組與各組比較,腎小管間質病變程度最輕(腎小管形態(tài)基本正常、間質無水腫)。在低氧環(huán)境下的各組比較中,槲皮素干預組的腎小管間質病變程度為輕,低氧組與低氧+溶劑對照組病變均較重。結論低氧環(huán)境可引起腎小管間質中HSP72表達增加,并且隨著缺氧時間延長而增加。低氧組、低氧+溶劑對照組中HSP72呈現(xiàn)高表達,與人工(槲皮素)抑制HSP72比較,腎小管間質病變程度反而更重。提示,雖然HSP72升高是保護性應激反應,但并不能充分緩解缺氧引起的臟器損傷,其原因可能為HSP72保護作用時效較短或具有一定的滯后性。

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