摘要：目的 觀察不同時間點白介素（IL）-1β對大鼠主動脈平滑肌細胞（ASMCs）內過氧化氫（hydrogenperoxide，H2O2）濃度及大電導鈣敏感鉀通道（large conductance Ca^2＋-activated K^＋channel，BKCa）活性影響，探討IL-1β時間依賴雙相調節(jié)BKCa通道活性機制。方法 ①分組：生理鹽水對照組（saline組）、IL-1β處理30 min組、過氧化氫酶（catalase）＋IL-1β處理30 min組、IL-1β處理48 h組、catalase＋IL-1β處理48 h組；②檢測IL-1β處理大鼠ASMCs不同時間點細胞內H2O2水平變化；③運用膜片鉗技術，觀察各實驗組BKCa通道單通道電流開放概率（NPo）變化。結果 ①與saline組（36.7±7.23）μmol/ml 的結果相比較，IL-1β與ASMCs共培養(yǎng)30 min組H2O2的水平增至（79.1±8.93） μmol/ml（P〈0.01）；共培養(yǎng)48 h組，H2O2水平明顯上調至（116.4±12.77）μmol/ml（P〈0.01）；H2O2清除劑catalase可完全逆轉IL-1β對H2O2影響。②與saline組比較，IL-1β單獨處理ASMCs 30 min組NPo明顯增加（P〈0.05）；加入catalase預處理細胞，與saline組比較NPo無明顯變化，與IL-1β單獨處理ASMCs 30 min組比較NPo減少（P〈0.05）。IL-1β單獨處理ASMCs 48 h組，與saline組比較，NPo明顯減少（P〈0.05）；加入catalase預處理細胞，與saline組比較NPo減少（P〈0.05），同時與IL-1β單獨處理ASMCs 48 h組比較NPo增加有統(tǒng)計學意義（P〈0.05）。結論 IL-1β短時間處理ASMCs上調BKCa通道活性，低濃度H2O2介導這一過程；長時間處理則下調BKCa通道活性，其機制部分通過高濃度H2O2實現(xiàn)；BKCa通道可能是防治冠脈痙攣有前景的藥物作用靶點。