摘要：目的探究五味子乙素(schisandrin B, Sch B)對白介素-Iβ( interleukin-1β, IL-1β)誘導(dǎo)的髓核細胞凋亡的作用及機制。方法培養(yǎng)原代大鼠髓核細胞,將細胞分為對照(Control, Ctrl)組、IL-1β組、Sch B (5、10, 20 μmol/L)組。除Ctrl組外,其余組加A IL-1β處理細胞,MTT檢測細胞增殖,Hoechst染色檢測細胞凋亡,試劑盒檢測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和丙二醛(malonnldehyde,MDA)濃度,免疫印跡檢測Ki67、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved Caspase-3)、Bcl-2、Bax和椎間盤退化相關(guān)蛋白基質(zhì)金屬蛋白酶(metalloproteinase-13, MMP-13)、膠原蛋白H (Collagen Ⅱ)、整合素樣金屬蛋白酶與凝血酶4型抗體(a ilisintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif-4, ADAMTS-4),蛋白聚糖(Aggrecan)及通路蛋白p38絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)和p-p38 MAPK的表達。結(jié)果與Ctrl組比較,IL-1β組細胞增殖速度及Ki67、Bel-2表達水平明顯降低,細胞凋亡率和cleaved Caspase-3、Bax表達水平明顯升高;與IL-1β組比較,Sch B (5、10、20μmol/L)組細胞增殖速度及Ki67、Bel-2表達水平顯著升高,細胞凋亡率和cleaved Caspase-3、Bax表達水平顯著降低;同時,IL-1β組SOD濃度與Ctrl組比較明顯降低,MDA濃度明顯升高;Sch B (5、10、20μmol/L)組SOD濃度與IL-13組比較明顯升高,MDA濃度明顯降低;此外.IL-1β能顯著促進髓核細胞MMP-13和ADAMTS-4的表達,升高 p-P38/P38的比值,抑制 Collagen Ⅱ和Aggrecan表達;Sch B (5、10、20μmol/L)可顯著減弱IL-13對椎間盤退化相關(guān)蛋白表達及對p-p38 MAPK/p38MAPK比值的調(diào)控作用。結(jié)論Sch B可減輕IL-1β誘導(dǎo)的原代髓核細胞凋亡,作用機制可能與抑制p38 MAPK信號通路激活有關(guān)。