摘要：目的探討miR-34a和CTHRC1在結直腸癌中的生物學功能,miR-34a參與結直腸癌發(fā)生的可能機制。方法采用qRT-PCR檢測miR-34a在結腸癌患者及五株不同結腸癌細胞中的表達;采用雙熒光素酶法分析miR-34a與CTHRC1之間的靶向關系;通過將miR-34a過表達或敲除質粒轉染入HT-29細胞,采用流式細胞術、MTT法和Transwell法分別觀察細胞的凋亡、細胞周期、增殖、侵襲及遷移情況。結果 qRT-PCR結果顯示miR-34a在結腸癌組織中表達下調,且在結直腸癌細胞株HT-29中的表達最低。雙熒光素酶測定法也確定miR-34a可直接靶向調控CTHRC1。此外,上調miR-34a的表達后可誘導細胞周期停滯、促進細胞凋亡、抑制細胞增殖,但下調miR-34a的表達則可抑制細胞凋亡并促進細胞周期和細胞增殖。最后,Transwell實驗也發(fā)現(xiàn)過表達miR-34a,可顯著性地降低HT-29細胞的侵襲和遷移,但抑制miR-34a則可顯著性地增加HT-29細胞的侵襲和遷移。結論 miR-34a可通過調控CTHRC1的表達而在體外阻止結直腸癌的進展和轉移,因此,miR-34a可能為后續(xù)開發(fā)結直腸癌的新型抗癌分子提供了新的方向。