摘要：目的:通過分析臨床樣本Ikaros功能狀態(tài)與巖藻糖基轉移酶Ⅳ(fucosyltransferaseⅣ,FUT4)表達水平的相關性,探討Ikaros調控FUT4表達的可能分子機制,為兒童ALL的個性化治療靶點提供理論依據(jù)。方法:采用巢式PCR及克隆測序法鑒定兒童急性淋巴細胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL) Ikaros的表達亞型,計算功能型比率;通過熒光定量PCR檢測FUT4 mRNA的相對表達水平,以血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患兒的骨髓樣本為對照組,利用ΔΔCt法分析初診未治的ALL患兒FUT4相對表達水平;分析Ikaros的功能狀態(tài)與FUT4表達的相關性。結果:110例ALL中,功能亞型Ikaros以Ikaros1(Ik1)和Ikaros2(Ik2)為主,無功能亞型以Ikaros6(Ik6)為主,其Ik6的表達率為20. 91%,其中3例患兒單純表達Ik6(2. 73%);功能型與Ik6雜合表達比例為18. 18%,且在復發(fā)患兒中Ik6表達比例升高。初診ALL的FUT4的表達水平高于對照組,隨著治療緩解其表達降低,復發(fā)患兒的FUT4表達升高。通過2者的相關性分析,Ikaros的功能型比例與FUT4呈負相關(r=-0. 6329),而Ik6的表達量與其成正相關(r=0. 6605)。結論:顯性負向型Ik6是預后的獨立危險因素,與兒童ALL復發(fā)密切相關,Ikaros調控FUT4的表達且呈負相關可能是兒童急性淋巴細胞白血病預后的機制之一。