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低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激預(yù)處理對氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠癇性發(fā)作及B細胞淋巴瘤/白血病基因-2、自殺因子和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白表達的影響

作者:柯莎; 趙紅寧; 張軍強; 王曉明; 趙曉瓊; 黃慧; 胡建秀 四川南充川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科; 南充637000; 四川南充川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)疾病研究所; 南充637000

摘要:目的探討低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)預(yù)處理的抗癇作用及其與抗海馬細胞凋亡的相關(guān)性。方法將健康成年Wistar大鼠30只分為rTMS預(yù)處理組、假刺激組及空白對照組,每組10只。rTMS預(yù)處理組行低頻rTMS(0.5Hz、75%閾強度、20次/串、5串/d)預(yù)處理,假刺激組予以相同次數(shù)、聲音相似的“假性”刺激,連續(xù)7d后,制作氯化鋰-匹羅卡品誘導(dǎo)癲癇持續(xù)狀態(tài)模型。觀察各組大鼠癇性發(fā)作潛伏期及癇性發(fā)作程度,以免疫組織化學法觀察各組大鼠海馬CA1區(qū)B細胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、自殺因子(Fas)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的平均陽性反應(yīng)細胞數(shù)及陽性反應(yīng)細胞平均光密度。結(jié)果rTMS預(yù)處理組與假刺激組相比,癇性發(fā)作潛伏期顯著延長、發(fā)作程度減輕(P〈0.01),各時點Bcl-2蛋白表達增加,F(xiàn)as及Caspase-3蛋白表達減少。結(jié)論低頻rTMS預(yù)處理具有抗癇作用,其機制可能與其調(diào)節(jié)海馬區(qū)Bcl-2、Fas及Caspase-3蛋白表達水平,從而保護神經(jīng)元有關(guān)。

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中華物理醫(yī)學與康復(fù)雜志

中華物理醫(yī)學與康復(fù)雜志, 月刊,本刊重視學術(shù)導(dǎo)向,堅持科學性、學術(shù)性、先進性、創(chuàng)新性,刊載內(nèi)容涉及的欄目:述評、論著、綜述、研究報告、經(jīng)驗交流、講座、病例報告、會議紀要、書評、國內(nèi)外學術(shù)動態(tài)、學術(shù)活動預(yù)告等。于1979年經(jīng)新聞總署批準的正規(guī)刊物。

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